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中药抑制炎癌转化机制有望揭晓

 


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本文摘要:最近,在国际生物学制备领域的权威刊物美国化学学会制备生物学杂志(ACSSyntheticBiology、影响因子:5.316)上,清华大学教授李尖课题组基于网络CRISPR-Cas9人组识别人体细胞的协同机制作为封面文章公开发表。

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最近,在国际生物学制备领域的权威刊物美国化学学会制备生物学杂志(ACSSyntheticBiology、影响因子:5.316)上,清华大学教授李尖课题组基于网络CRISPR-Cas9人组识别人体细胞的协同机制作为封面文章公开发表。根据课题组的研究,在中医古典名人六味地黄丸及其类别中,可以识别出引导肠炎细胞恶性变化的中药成分。课题组针对我国消化道恶性肿瘤发病率大幅提升的趋势,试图从生物分子网络的角度了解炎癌变化和肿瘤发生的内在机理,有助于解决以往单目标研究模式的局限性,从系统角度开展肿瘤的正确防治,增进肿瘤清领未病研究的进展。

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课题组明确提出了融合计算预测和实验分析为一体的方法。这种方法可以找到消化系统炎症转换过程是如何再次发生和进展的。之后,课题组利用CIPHER(基于自律开发、网络的全基因组病原基因预测方法)展开炎症、癌症与基因预测相关,融合临床消化系统的部位(胃、肠、肝),在不同阶段(普通人、炎症和癌症患者)的公共基因表现顺序数据,检测出哪些基因可能影响消化系统的炎症转换过程,即与消化系统的炎症转换明显相关的候补基因集其次,课题组用于成长因子(TGFβ1)诱导肠上皮细胞恶性变化,然后用新的CRISPR-Cas9人组(基因治疗方法,该方法需要通过DNA剪切技术化疗多种疾病)进行检查,认识炎癌变化为重要的子网络通过对引发炎症的差异遗传相互作用的网络模块分析,说明了明显差异的基因之间的功能协同特征。最后,课题组以炎症癌变为重要子网中的协同功能模块为干预目标,从前期发现的具有诱导炎症成为潜在效果的中医古典名人六味地黄丸及其类别中,识别了网中新陈代谢免疫系统等协同作用模块、诱导肠炎细胞恶性转变的中药成分,从机制上说明了中药的多成分协同作用取得了新的依据、新的方法。

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课题组称,该研究建立了与实验相结合的网络研究途径,用于找到炎症癌变成过程中的控制机制。预测可用作炎癌转化为化疗的中药,为解读简单疾病的再发生过程获得了新的想法,也为网络药理学研究方法的新进展做出了贡献。据报道,早在2014年,该课题组就采用互联网药理学、系统生物学方法,在癫痫生物学基础和中药方剂研究方面取得了新进展。

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该课题组创立了高精度的互联网药理学智能算法,在炎癌变化、中药网络调节机制等方面取得了一系列成果,探索了增进中药古方新用的新途径。

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